.

فرهیختگان شریف مهر - کنکور 95 - مشاوره تحصیلی 95
کانال تلگرام ما
لیست قیمت 1395
لیست قیمت محصولات آموزشی فرهیختگان شریف مهر
موسسه خیریه محک
خرید آنلاین محصولات
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
خرید آنلاین محصولات فرهیختگان شریف مهر
منو سایت
نماد ساماندهی
logo-samandehi
نماد اعتماد موسسه
فرهیختگان شریف مهر
موسسه فرهیختگان شریف مهر
شماره ثبت موسسه: 29912
سال تاسیس: 1391

استعلام موسسه از ثبت اسناد كشور


فرهیختگان شریف مهر
رتبه وبسایت
Check PageRank
رسانه تصویری سایت
رسانه تصویری فرآیند پاسخ
ما را دنبال کنید
فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر
برترین و خلاصه ترین جزوه ریاضی
برترین و خلاصه ترین جزوه ریاضی تند آموز کشور
عضویت در خبرنامه

برای دریافت آخرین مطالب در ایمیل خود کلیک کنید

فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر فرهیختگان شریف مهر

کشف یک عامل جدید پیر شدن

176far.png (350×250)

دانشمندان موفق به کشف یک عامل جدید موثر در پیری شدند که برگشت پذیر است. ۱۹دسامبر ۲۰۱۳ و ۲۸ آذر ۱۳۹۲

در این بررسی ها دانشمندان موفق به شناسایی سری اتفاقات درون سلولی شدند که منجر به برقراری انواعی از ارتباطات درون سلولی بین هسته و میتوکندری می شود و با فرآیند پیری در پستانداران رابطه مستقیم دارد. با از بین رفتن این ارتباط درون سلولی، فرآیند پیری تسریع می شود. دانشمندان با استفاده از نوعی مولکول طبیعی که توسط بدن انسان ساخته می شود، توانستند این مسیر را که در موش های پیر از بین رفته بود بازسازی کنند. در نمونه برداری های بعدی از بافت های این موش ها، بررسی ها نشان داد که بافت های این موش ها قابل مقایسه با موش های بسیار جوان تر از خودشان بوده و اختلاف چندانی با آن ها نداشت.

دیوید سینکلیر استاد ژنتیک دانشکده پزشکی هاروارد می گوید: فرآیند پیری ای که ما کشف کرده ایم مثل یک زن و شوهر است. در جوانی ارتباط قوی و زیادی باهم دارند ولی با گذشت زمان ارتباطات کم شده و نهایتا از بین می رود. و باز هم دقیقا مثل یک زن و شوهر، با تقویت مجدد ارتباطات ، مشکلات از بین می رود.

این مطالعات، کار مشترکی بود بین دانشکده پزشکی هاروارد، مرکز ملی پیری و سالخوردگی و دانشگاه NSW سیدنی . این یافته در ۱۹ دسامبر ۲۰۱۳ در نشریه ی Cell به چاپ رسید.

ازبین رفتن رابطه : پیری

میتوکندری ها به عنوان نیروگاه های سلول شناخته می شوند. این اندامک های درون سلولی با تامین انرژی مورد نیاز سلول ها، نیاز های سلول برای انجام فعالیت های زیست شناختی را فراهم می کنند. این اندامک های خودمختار که درون تمام سلول های ما زندگی می کنند ولی با این وجود ژنوم خاص خودشان را دارند از سال ها پیش تر به عنوان یکی از کلیدی ترین عوامل پیری و سالخوردگی شناخته می شوند. با بیشتر شدن سن و ناکارآمدی میتوکندری ها، مشکلات مربوط به پیری مثل آلزایمر و دیابت و … به وجود می آیند.

دانشمندان کم کم در مورد این موضوع که پیری و سالخوردگی را می توان برگشتپذیر کرد نا امید شده بودند چرا که بر این باور بودیم که پیری نتیجه ی به وجود آمدن جهش در ژن های میتوکندری ها است و جهش ها نیز برگشت ناپذیر هستند.

دیوید سینکلیر و دوستانش سال ها در مورد عوامل پیری و چگونگی کاهش عملکرد میتوکندری ها مطالعه و بررسی انجام دادند. بیشتر بررسی های ان ها روی دسته ای از ژن ها به نام سیرتوئین ها sirtuins بود. بررسی های قبلی این دانشمند منجر به کشف ژن SIRT1 شده بود. ژنی که با ماده ای به نام رسوراتول resveratol فعال می شود. این ماده در انگور سیاه و برخی از مغز ها یافت می شود.

آنا گومز ، دانشمند پست دکترای آزمایشگاه سنکلیر روی موش هایی مطالعه می کرد که ژن های SIRT1 ان ها حذف شده بود. در بررسی سلول های این موش ها دانشمندان متوجه شدند برخلاف پیش بینی آن ها، پروتئین هایی که در این سلول ها وجود داشت طبیعی بودند و تغییری در روند پیری آن ها مشاهده نمی شد فقط تعداد پروتئین هایی که در میتوکندری ساخته شده و به هسته انتقال داده می شدند کاهش پیدا کرده بود.

دانشمندان در بررسی های بیشتر خودشان برای یافتن دلیل این اتفاق متوجه مسیر ارتباطی بین ژنوم میتوکندری و ژنوم هسته سلول شدند که در این مسیر، تعدادی از مولکول ها به خصوص مولکول NAD منجر به برقراری ارتباطی قوی بین هسته و میتوکندری می شوند. تا زمانی که مسیر ارتباطی بین هسته سلول و میتوکندری در جریان باشد سلول سالم خواهد بود. نقش ژن SIRT1 در این مسیر نیز یک نقش محافظتی است به این گونه که محصولات این ژن کنترل می کنند که مولکولی به نام HIF-1 باعث توقف این مسیر نشده و جلوی آن را نگیرد.

به دلایلی نا مشخص، با افزایش سن، سطح ماده NAD در سلول های ما کاهش می یابد. با کاهش این ماده SIRT1 توانایی خود برای کنترل این مسیر ارتباطی را از دست می دهد. در نتیجه سطح HIF-1 افزایش یافته و شروع به متوقف کردن مسیر ارتباطی بین هسته و میتوکندری می نماید. با این اتفاق میتوکندری ها رفته رفته توانایی های خودشان را از دست می دهند و با کاهش تولید انرژی در سلول ها، علائم پیری و بیماری ها آشکار می شوند.

گومز می گوید این مسیر در فرآین دپیری تا کنون توسط هیچ دانشمند و محققی کشف نشده بود.

با وجود اینکه توقف این مسیر ارتباطی باعث به وجود آمدن سریع و بلافاصله ی مشکلاتی در میتوکندری می شود ما میبینیم که برخی از علائم پیری با گذشت مدت زمان بیشتری به وجود می آیند. در بررسی های بیشتر گومز متوجه شد با قرار دادن ماده پیش ساز NAD در اختیار سلول ها، می توان جلوی از بین رفتن این مسیر ارتباطی را گرفته یا مسیر های از بین رفته را باز سازی کرد و از این طریق می توان جلوی به وجود آمدن علائم پیری را گرفت. به شرطی که این کار قبل از اتفاق افتادن فرآیند پیری رخ داده و قبل از تجمع جهش ها در ژن های میتوکندری ها، این مسیر ارتباطی بازسازی شود.

سینکلیر میگوید: این یافته ها یک گام ابتدایی برای بررسی مسیر پیری به شمار می رود و هنوز کار های بسیار زیادی برای انجام دادن باقی است ولی اگر یافته هایمان به همین ترتیب پیش بروند در آینده خواهیم توانست بسیاری از علائم پیری را از بین ببریم.

سینکلیر، گومز و همکارانشان در حال بررسی های بیشتر برای پی بردن به جنبه های دیگری از پیری و همچنین نتایج و اثرات کوتاه مدت و بلند مدت کاربرد مواد پیش ساز NAD در موش ها و سایر جانداران هستند

  • برچسب ها : ,

  • 7 + = 10

    برای دریافت رایگان نکات کنکوری کافیست مشخصات خود را به شماره 09121247864 پیامک کنید ! و پیامک های ما رو رایگان بخونید

    نماد اعتماد الکترونیکی بانک ملت به پرداخت ملت سازمان سنجش و آموزش کشور وزارت آموزش و پرورش وزارت علوم و تحقیقات و فناوری
    به ما امتیاز دهید